近日，重医附属儿童医院童超教授团队取得重大科研突破，题为《Excess Neprilysin in Placental EVs Impairs CNP-NPRB-Mediated Vasodilation to Trigger Preeclamptic Hypertension》的研究论文，于国际心血管领域顶级期刊《Circulation Research》（影响因子16.5）作为封面重点文章发布，首次揭示子痫前期（PE）这一致命妊娠并发症的核心致病机制。

子痫前期严重威胁孕产妇生命，病因长期不明。童超团队首次锁定关键“元凶”：胎盘来源的外泌体（PL-EVs）中异常高表达的中性内肽酶（NEP）。研究发现子痫前期患者胎盘的滋养层细胞将过量NEP“装载”进入外泌体，释放入母血。

这些携带过量NEP的外泌体（PE-PL-EVs）被证实是引发疾病的直接推手。将其注射至孕鼠体内后，成功诱发了高血压、蛋白尿及肾损伤等典型子痫前期症状。深入机制研究表明，外泌体中过量的NEP会降解血管活性关键因子C型利钠肽（CNP），破坏CNP-NPRB信号轴介导的血管舒张功能，最终导致血压失控性升高。

该研究不仅为子痫前期血管功能障碍提供了全新分子视角，更指明了极具潜力的临床转化方向：靶向抑制NEP活性、阻断致病性外泌体进入母体循环，或补充CNP类似物。同时，母血中胎盘外泌体NEP水平有望成为预警子痫前期的新型生物标志物。

此项研究标志着子痫前期领域实现了从现象描述到机制解析的重大跨越，为开发针对病因的精准预防与治疗策略奠定了关键科学基础，为全球受此疾病威胁的孕产妇带来了新的希望曙光。